Autoimunitāte ir imūnsistēmas darbības traucējumi. Autoimūno slimību gadījumā organisms zaudē toleranci pret paša organisma struktūrām. Tā rezultātā rodas hronisks iekaisums.
Kas ir autoimunitāte?
Autoimunitāte ir ķermeņa nespēja atpazīt savu audu struktūras kā paša ķermeņa. Imūnsistēma reaģē nepareizi un uzbrūk saviem audiem.
Rezultāts ir hronisks iekaisums. Imūnsistēmas uzbrukumi var ietekmēt dažādus audus. Plaši pazīstamas autoimūnas slimības ir multiplā skleroze, Hašimoto tireoidīts vai sarkanā vilkēde.
Funkcija un uzdevums
Imūnsistēmu var iedalīt specifiskā un nespecifiskā aizsardzībā. Specifiskās aizsardzības galvenās šūnas ir B un T limfocīti. Viņi nobriest kaulu smadzenēs un aizkrūts dziedzeros. Paredzēts, ka liesas, limfmezglos un ar gļotādu saistītajos limfātiskajos audos (MALT) tie uzbrūk un padara nekaitīgu visu svešo.
Katrs limfocīts ir atbildīgs par atšķirīgu ārvalstu struktūru. Svešās struktūras ir pazīstamas arī kā antigēni. Katra B limfocīta virsma ir receptoru. Saskaroties ar specifisko antigēnu, B-limfocīti pārveidojas plazmas šūnā un rada antivielas pret svešo vielu. Tie saistās ar antigēnu un to novērš.
T-limfocītiem ir arī līdzīgi atpazīšanas mehānismi. Ja patogēns iekļūst šūnā, tas uz tā virsmas uzrāda daļu patogēna. T-limfocīti atpazīst šo tā saukto antigēna noformējumu. Tādējādi viņi tiek aktivizēti un diferencējas. Iegūtās T slepkavas šūnas iznīcina slimo šūnu, T palīga šūnas piesaista papildu imūno šūnas, lai nodrošinātu atbalstu, un regulējošās T šūnas novērš pārmērīgu imūno reakciju.
Nospieduma orgāni faktiski nodrošina, ka limfocīti, kas ir nospiesti uz paša ķermeņa struktūrām, nenokļūst ķermeņa cirkulācijā. Šādiem limfocītiem vajadzētu mainīt savu receptoru projektu. Ja tas neizdodas, tie tiek izvadīti ar apoptozes palīdzību. Veselā ķermenī cirkulē tikai limfocīti, kas ir toleranti pret paša ķermeņa uzbūvi.
Autoimūno slimību gadījumā šī tolerance tiek zaudēta. Limfocīti neatzīst paša organisma antigēnus. Viņi reaģē uz šīm vielām tā, it kā tās būtu svešas vielas. Tomēr precīzs autoimunitātes attīstības mehānisms vēl nav pietiekami noskaidrots. Tiek apspriesti divi dažādi cēloņi: No vienas puses, iespējams, ka ir sveši antigēni, kas ir līdzīgi paša ķermeņa antigēniem. Tādējādi antivielas, kas tiek ražotas imūnās atbildes laikā, arī netīšām sabojā paša ķermeņa antigēnus. No otras puses, ir iedomājams, ka autoreaktīvās šūnas, t.i., šūnas, kas reaģē arī uz saviem audiem, limfocītu nospieduma laikā netiek izvadītas, bet tiek saglabātas. Nav zināms, kāpēc imūnsistēma ir vērsta pret vairogdziedzera sastāvdaļām cilvēkā un pret aizkuņģa dziedzera komponentiem citiem cilvēkiem.
Jūs varat atrast savus medikamentus šeit
➔ Zāles aizsardzības un imūnsistēmas stiprināšanaiSlimības un kaites
Plaši pazīstama autoimūna slimība ir multiplā skleroze (MS). Šeit imūnsistēma reaģē uz nervu šķiedru pārklāšanu. Procesa laikā tiek iznīcināti nervu šķiedru izolējošie slāņi - mielīna apvalki. Slimību raksturo aksonu bojājumi. Tie ir sastopami visā centrālajā nervu sistēmā, bet bieži atrodas redzes nerva un smadzeņu stumbra rajonā.
Lielākajai daļai pacientu slimība sākas no divdesmito līdz četrdesmit gadu vecuma. Agrīni MS simptomi ir redzes traucējumi, nestabila gaita, nejutīgums vai tirpšana rokās un kājās, kā arī reibonis.
Slimība bieži progresē fāzēs. Sākumā simptomi pilnībā izzūd. Slimībai progresējot, bieži saglabājas invaliditāte. Bieži recidivējošs kurss mainās progresīvā stadijā. Multiplā skleroze ir neārstējama.
Vēl viena autoimūna slimība ir sarkanā vilkēde (LE). Sistēmiskā slimība pieder pie kolagenozēm. Ir raksturīgs augsts autoantivielu titrs. Tie ir vērsti pret DNS. Lupus var iedalīt dažādās apakšformās. Sistēmiskais PE galvenokārt ietekmē sievietes vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Autoantivielas un no tām izrietošie imūno kompleksi izraisa audu bojājumus un tādējādi rada tipisku dermatoloģisko klīnisko ainu.
Šī forma notiek pa partijām, un to raksturo tā saucamā tauriņa eritēma uz sejas. Pastāv arī locītavu slimības, pleirīts, perikardīts un nieru bojājumi. Tiek iesaistīta arī nervu sistēma. Subakūta ādas forma ir daudz maigāka. Šajā vietā sarkanās un pārslveida ādas parādās ķermeņa daļās, kuras ir pakļautas saulei. Slimību nevar izārstēt. Smagos gadījumos nepieciešama liela kortizona vai ķīmijterapijas deva.
Hroniskas iekaisīgas zarnu slimības, čūlains kolīts un Krona slimība ir arī autoimūnas slimības. Abas slimības izraisa zarnu iekaisumu. Krona slimības gadījumā iekaisums var rasties visā gremošanas traktā. Vēlams ietekmēt tievo zarnu, resno zarnu un barības vadu. Čūlains kolīts gandrīz tikai ietekmē resno zarnu. Abu slimību pacienti cieš no vēdera sāpēm, caurejas, drudža, svara zuduma, apetītes zuduma, nelabuma un vemšanas.
Apmēram pusei no visiem pacientiem ir arī izpausmes ārpus zarnas. Gravesa slimības gadījumā antivielas ir vērstas pret vairogdziedzera audiem. Izgatavotās antivielas uzbrūk vairogdziedzera TSH receptoriem. TSH, vairogdziedzeri stimulējošais hormons, tiek ražots hipofīzē un stimulē vairogdziedzeri ražot vairogdziedzera hormonus. Antivielu ietekme uz receptoru ir līdzīga TSH. Tas noved pie vairogdziedzera hormonu T3 un T4 pārprodukcijas. Rezultāts ir hiperaktīvs vairogdziedzeris (hipertireoze) ar klasisku simptomu triādi, kas raksturo ātru sirdsdarbību, goiteru un izvirzītos acs ābolus (exophthalmos).
.jpg)
